Lồi cầu là gì? Các công bố khoa học về Lồi cầu

Lồi cầu là một phần nhô ra có hình dạng tròn, xuất hiện chủ yếu tại các khớp trong cơ thể người và động vật, giúp kết nối các phần khác nhau của cơ thể. Chúng cho phép di chuyển linh hoạt và chịu áp lực khi vận động. Điển hình là lồi cầu xương đùi tại khớp gối. Trong y học, hiểu biết về lồi cầu là quan trọng để chẩn đoán và điều trị các vấn đề liên quan đến khớp. Lồi cầu đóng vai trò lớn trong tiến hóa, giúp cải thiện khả năng di chuyển và sinh tồn của nhiều loài.

Lồi Cầu: Khái Niệm và Đặc Điểm

Lồi cầu (còn gọi là chỏm hoặc bướu) là một thuật ngữ thường được sử dụng trong các ngành học liên quan đến hình thái học, đặc biệt là trong y học và giải phẫu học cơ thể người và động vật. Lồi cầu là một phần nhô ra có hình dạng tròn hoặc gần giống với hình cầu, thường là nơi các khớp nối hoặc các cấu trúc tương tự được tạo ra để kết nối các phần của cơ thể.

Cấu Trúc và Chức Năng

Trong cơ thể con người, lồi cầu thường xuất hiện tại các khớp, ví dụ như khớp xương cánh tay hoặc khớp xương đùi. Đây là những khu vực chịu trách nhiệm cho phép phần cơ thể có thể xoay hoặc di chuyển theo nhiều hướng khác nhau. Các lồi cầu này được bao phủ bởi sụn khớp và hỗ trợ bởi các cấu trúc dây chằng xung quanh, cho phép các khớp hoạt động linh hoạt và chịu được áp lực khi vận động.

Ví Dụ về Lồi Cầu

Một trong những ví dụ điển hình về lồi cầu trong cơ thể con người là lồi cầu xương đùi, nơi nó kết nối với chỏm của xương ống chân để tạo ra khớp gối. Sự tương tác giữa các lồi cầu và những thành phần khác của khớp là chìa khóa để duy trì sự cân bằng và linh hoạt trong các hoạt động thường ngày như đi bộ, chạy, và nhảy.

Tiến Hóa và Quan Trọng Sinh Học

Về mặt tiến hóa, sự phát triển của lồi cầu có thể được xem như một bước tiến quan trọng cho phép các loài động vật, bao gồm cả con người, có phạm vi di chuyển và độ linh hoạt cao hơn. Điều này đã góp phần vào khả năng sinh tồn và thích nghi với các môi trường sống khác nhau.

Ứng Dụng trong Y Học và Phẫu Thuật

Trong y học, hiểu rõ cấu trúc và chức năng của lồi cầu có vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán và điều trị các vấn đề liên quan đến khớp. Phẫu thuật chỉnh hình thường liên quan đến việc xử lý các vấn đề về lồi cầu, bao gồm thay thế khớp và điều chỉnh lại các cấu trúc xương để cải thiện chức năng hoặc giảm đau cho bệnh nhân.

Kết Luận

Lồi cầu là một cấu trúc phức tạp và không thể thiếu trong nhiều hoạt động của cơ thể con người cũng như của nhiều loài động vật. Hiểu biết về lồi cầu không chỉ giúp cho việc nghiên cứu các khía cạnh sinh học mà còn có ứng dụng thực tiễn trong y học để cải thiện chất lượng sống của con người.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "lồi cầu":

Sự Sai Lệch Cấu Trúc Protein, Amyloid Chức Năng và Bệnh Tật Ở Người Dịch bởi AI
Annual Review of Biochemistry - Tập 75 Số 1 - Trang 333-366 - 2006

Các peptide hoặc protein có thể chuyển đổi từ dạng hòa tan sang các tập hợp fibril có trật tự cao dưới một số điều kiện nhất định. Những chuyển đổi này có thể gây ra các tình trạng bệnh lý từ các rối loạn thoái hóa thần kinh đến các bệnh amyloidoses hệ thống. Trong bài đánh giá này, chúng tôi xác định các bệnh liên quan đến sự hình thành các tập hợp fibril và các peptide cũng như protein cụ thể liên quan trong mỗi trường hợp. Chúng tôi cũng mô tả rằng các sinh vật sống có thể tận dụng khả năng tự nhiên của protein để hình thành các cấu trúc như vậy nhằm tạo ra các chức năng sinh học mới và đa dạng. Chúng tôi xem xét những tiến bộ gần đây trong việc làm rõ cấu trúc của các sợi amyloid và các cơ chế hình thành chúng ở cấp độ phân tử. Cuối cùng, chúng tôi thảo luận về tầm quan trọng tương đối của các tương tác chuỗi chính và chuỗi bên phổ biến trong việc xác định khuynh hướng của protein đối với sự tập hợp và mô tả một số bằng chứng cho thấy các tiền thân fibril oligomer chính là nguồn gốc chính của hành vi bệnh lý.

#peptide #protein #amyloid #fibril #bệnh lý #rối loạn thoái hóa thần kinh #amyloidoses hệ thống
Tbx1 haploinsufficiency in the DiGeorge syndrome region causes aortic arch defects in mice
Nature - Tập 410 Số 6824 - Trang 97-101 - 2001
Wild-type transthyretin amyloidosis as a cause of heart failure with preserved ejection fraction
European Heart Journal - Tập 36 Số 38 - Trang 2585-2594 - 2015
In vitro aging of ß-amyloid protein causes peptide aggregation and neurotoxicity
Brain Research - Tập 563 Số 1-2 - Trang 311-314 - 1991
Peptide và protein amyloids tự tổ hợp: từ cấu trúc đến chức năng tùy chỉnh trong công nghệ nano Dịch bởi AI
Chemical Society Reviews - Tập 46 Số 15 - Trang 4661-4708

Vật liệu amyloid tự tổ thành với các thang chiều dài khác nhau và chức năng được điều chỉnh cho thấy nhiều ứng dụng trong các lĩnh vực y sinh, kỹ thuật mô, vật liệu năng lượng, khoa học môi trường, thiết bị nano, cảm biến sinh học, vật liệu quang học và tinh thể lỏng.

Haploinsufficiency of TBK1 causes familial ALS and fronto-temporal dementia
Nature Neuroscience - Tập 18 Số 5 - Trang 631-636 - 2015
Haploinsufficiency of NSD1 causes Sotos syndrome
Nature Genetics - Tập 30 Số 4 - Trang 365-366 - 2002
Các bệnh amyloid có phải được gây ra bởi các protein kết tập bắt chước độc tố tạo lỗ trên vi khuẩn hay không? Dịch bởi AI
Quarterly Reviews of Biophysics - Tập 39 Số 2 - Trang 167-201 - 2006

1. Giới thiệu 2

2. Ý nghĩa của các đặc tính cấu trúc chung của các sợi amyloid liên quan đến bệnh? 3

2.1 Cơ chế hình thành sợi amyloid in vitro 6

2.1.1 Quá trình hình thành sợi in vitro bao gồm sự tập hợp tạm thời của các chất kết tập có độ ổn định trung gian, hoặc protofibrils 6

3. Các đặc tính độc hại của protofibrils 7

3.1 Các protofibrils, chứ không phải sợi fibrils, có khả năng là chất gây bệnh 7

3.2 Protofibrils độc hại có thể là một hỗn hợp của các loài liên quan 8

3.3 Các đặc điểm hình thái của protofibrils gợi ý một cơ chế độc tính chung 9

3.4 Liệu các bệnh amyloid có phải là một tập hợp con của một lớp bệnh protofibrils lớn hơn chưa được công nhận? 9

3.5 Sợi fibrils, dưới dạng aggresomes, có thể hoạt động để cô lại các protofibrils độc hại 9

4. Lỗ amyloid, một liên kết cấu trúc chung giữa các bệnh thoái hóa thần kinh do kết tập protein 10

4.1 Các nghiên cứu cơ chế về sự hình thành sợi amyloid tiết lộ các đặc điểm chung, bao gồm protofibrils giống như lỗ 10

4.1.1 Amyloid-β (Aβ) (bệnh Alzheimer) 10

4.1.2 α-Synuclein (bệnh Parkinson và bệnh thể Lewy lan tỏa) 12

4.1.3 ABri (bệnh mất trí nhớ gia đình Anh) 13

4.1.4 Superoxide dismutase-1 (bệnh xơ cứng teo cơ một bên - ALS) 13

4.1.5 Protein Prion (bệnh Creutzfeldt–Jakob, bệnh bò điên, v.v.) 14

4.1.6 Huntingtin (bệnh Huntington) 14

4.2 Các protein amyloidogenic không liên quan đến bệnh cũng hình thành protofibrils giống lỗ 15

4.3 Các protein amyloid hình thành các chất kết tập không theo dạng sợi có đặc tính của kênh protein hoặc lỗ 15

4.3.1 Kênh Aβ 15

4.3.2 Lỗ α-Synuclein 16

4.3.3 Kênh PrP 16

4.3.4 Kênh Polyglutamine 17

4.4 Tự nhiên sử dụng dây β để tạo độc tố tạo lỗ protein bằng cách liên kết các phân tử protein 17

5. Cơ chế độc tính gây ra bởi protofibrils trong các bệnh kết tập protein 19

5.1 Lỗ amyloid có thể giải thích sự liên quan đến tuổi và tính chọn lọc của các bệnh thoái hóa thần kinh 19

5.2 Protofibrils có thể thúc đẩy sự tích lũy của chính nó bằng cách ức chế proteasome 20

6. Kiểm tra giả thuyết lỗ amyloid bằng cách cố thử chứng minh nó sai 21

7. Lời cảm ơn 22

8. Tài liệu tham khảo 22

Sự kết tụ protein có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hầu hết, nếu không muốn nói là tất cả, các bệnh thoái hóa thần kinh gắn với tuổi tác. Tuy nhiên, cơ chế mà bằng cách nào nó kích hoạt cái chết của tế bào thần kinh vẫn chưa được biết. Các nghiên cứu in vitro theo hướng làm giảm các yếu tố gợi ý rằng protofibril amyloid có thể là loài độc hại và nó có thể tự khuếch đại bằng cách ức chế sự phân giải protein phụ thuộc vào proteasome. Mặc dù mục tiêu gây bệnh của nó vẫn chưa được xác định, các đặc tính của protofibril gợi ý rằng các tế bào thần kinh có thể bị tiêu diệt bởi sự thấm màng mà không được kiểm soát, có thể do một loại protofibril được gọi là “lỗ amyloid". Mục đích của bài đánh giá này là tóm tắt bằng chứng hỗ trợ hiện có và khuyến khích các nghiên cứu tiếp theo nhằm kiểm tra tính hợp lý của giả thuyết này.

#Amyloid diseases #protein fibrillization #protofibrils #neurodegenerative diseases #amyloid pore #protein aggregation #pathogenesis #membrane permeabilization #proteasome inhibition
Dyrk1A Haploinsufficiency Affects Viability and Causes Developmental Delay and Abnormal Brain Morphology in Mice
Molecular and Cellular Biology - Tập 22 Số 18 - Trang 6636-6647 - 2002
Tổng số: 520   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10