Scholar Hub/Chủ đề/#lồi cầu/
Lồi cầu là một phần nhô ra có hình dạng tròn, xuất hiện chủ yếu tại các khớp trong cơ thể người và động vật, giúp kết nối các phần khác nhau của cơ thể. Chúng cho phép di chuyển linh hoạt và chịu áp lực khi vận động. Điển hình là lồi cầu xương đùi tại khớp gối. Trong y học, hiểu biết về lồi cầu là quan trọng để chẩn đoán và điều trị các vấn đề liên quan đến khớp. Lồi cầu đóng vai trò lớn trong tiến hóa, giúp cải thiện khả năng di chuyển và sinh tồn của nhiều loài.
Lồi Cầu: Khái Niệm và Đặc Điểm
Lồi cầu (còn gọi là chỏm hoặc bướu) là một thuật ngữ thường được sử dụng trong các ngành học liên quan đến hình thái học, đặc biệt là trong y học và giải phẫu học cơ thể người và động vật. Lồi cầu là một phần nhô ra có hình dạng tròn hoặc gần giống với hình cầu, thường là nơi các khớp nối hoặc các cấu trúc tương tự được tạo ra để kết nối các phần của cơ thể.
Cấu Trúc và Chức Năng
Trong cơ thể con người, lồi cầu thường xuất hiện tại các khớp, ví dụ như khớp xương cánh tay hoặc khớp xương đùi. Đây là những khu vực chịu trách nhiệm cho phép phần cơ thể có thể xoay hoặc di chuyển theo nhiều hướng khác nhau. Các lồi cầu này được bao phủ bởi sụn khớp và hỗ trợ bởi các cấu trúc dây chằng xung quanh, cho phép các khớp hoạt động linh hoạt và chịu được áp lực khi vận động.
Ví Dụ về Lồi Cầu
Một trong những ví dụ điển hình về lồi cầu trong cơ thể con người là lồi cầu xương đùi, nơi nó kết nối với chỏm của xương ống chân để tạo ra khớp gối. Sự tương tác giữa các lồi cầu và những thành phần khác của khớp là chìa khóa để duy trì sự cân bằng và linh hoạt trong các hoạt động thường ngày như đi bộ, chạy, và nhảy.
Tiến Hóa và Quan Trọng Sinh Học
Về mặt tiến hóa, sự phát triển của lồi cầu có thể được xem như một bước tiến quan trọng cho phép các loài động vật, bao gồm cả con người, có phạm vi di chuyển và độ linh hoạt cao hơn. Điều này đã góp phần vào khả năng sinh tồn và thích nghi với các môi trường sống khác nhau.
Ứng Dụng trong Y Học và Phẫu Thuật
Trong y học, hiểu rõ cấu trúc và chức năng của lồi cầu có vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán và điều trị các vấn đề liên quan đến khớp. Phẫu thuật chỉnh hình thường liên quan đến việc xử lý các vấn đề về lồi cầu, bao gồm thay thế khớp và điều chỉnh lại các cấu trúc xương để cải thiện chức năng hoặc giảm đau cho bệnh nhân.
Kết Luận
Lồi cầu là một cấu trúc phức tạp và không thể thiếu trong nhiều hoạt động của cơ thể con người cũng như của nhiều loài động vật. Hiểu biết về lồi cầu không chỉ giúp cho việc nghiên cứu các khía cạnh sinh học mà còn có ứng dụng thực tiễn trong y học để cải thiện chất lượng sống của con người.
Các bệnh amyloid có phải được gây ra bởi các protein kết tập bắt chước độc tố tạo lỗ trên vi khuẩn hay không? Quarterly Reviews of Biophysics - Tập 39 Số 2 - Trang 167-201 - 2006
1. Giới thiệu 22. Ý nghĩa của các đặc tính cấu trúc chung của các sợi amyloid liên quan đến bệnh? 32.1 Cơ chế hình thành sợi amyloid in vitro 62.1.1 Quá trình hình thành sợi in vitro bao gồm sự tập hợp tạm thời của các chất kết tập có độ ổn định trung gian, hoặc protofibrils 63. Các đặc tính độc hại của protofibrils 73.1 Các protofibrils, chứ không phải sợi fibrils, có khả năng là chất gây bệnh 73.2 Protofibrils độc hại có thể là một hỗn hợp của các loài liên quan 83.3 Các đặc điểm hình thái của protofibrils gợi ý một cơ chế độc tính chung 93.4 Liệu các bệnh amyloid có phải là một tập hợp con của một lớp bệnh protofibrils lớn hơn chưa được công nhận? 93.5 Sợi fibrils, dưới dạng aggresomes, có thể hoạt động để cô lại các protofibrils độc hại 94. Lỗ amyloid, một liên kết cấu trúc chung giữa các bệnh thoái hóa thần kinh do kết tập protein 104.1 Các nghiên cứu cơ chế về sự hình thành sợi amyloid tiết lộ các đặc điểm chung, bao gồm protofibrils giống như lỗ 104.1.1 Amyloid-β (Aβ) (bệnh Alzheimer) 104.1.2 α-Synuclein (bệnh Parkinson và bệnh thể Lewy lan tỏa) 124.1.3 ABri (bệnh mất trí nhớ gia đình Anh) 134.1.4 Superoxide dismutase-1 (bệnh xơ cứng teo cơ một bên - ALS) 134.1.5 Protein Prion (bệnh Creutzfeldt–Jakob, bệnh bò điên, v.v.) 144.1.6 Huntingtin (bệnh Huntington) 144.2 Các protein amyloidogenic không liên quan đến bệnh cũng hình thành protofibrils giống lỗ 154.3 Các protein amyloid hình thành các chất kết tập không theo dạng sợi có đặc tính của kênh protein hoặc lỗ 154.3.1 Kênh Aβ 154.3.2 Lỗ α-Synuclein 164.3.3 Kênh PrP 164.3.4 Kênh Polyglutamine 174.4 Tự nhiên sử dụng dây β để tạo độc tố tạo lỗ protein bằng cách liên kết các phân tử protein 175. Cơ chế độc tính gây ra bởi protofibrils trong các bệnh kết tập protein 195.1 Lỗ amyloid có thể giải thích sự liên quan đến tuổi và tính chọn lọc của các bệnh thoái hóa thần kinh 195.2 Protofibrils có thể thúc đẩy sự tích lũy của chính nó bằng cách ức chế proteasome 206. Kiểm tra giả thuyết lỗ amyloid bằng cách cố thử chứng minh nó sai 217. Lời cảm ơn 228. Tài liệu tham khảo 22Sự kết tụ protein có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hầu hết, nếu không muốn nói là tất cả, các bệnh thoái hóa thần kinh gắn với tuổi tác. Tuy nhiên, cơ chế mà bằng cách nào nó kích hoạt cái chết của tế bào thần kinh vẫn chưa được biết. Các nghiên cứu in vitro theo hướng làm giảm các yếu tố gợi ý rằng protofibril amyloid có thể là loài độc hại và nó có thể tự khuếch đại bằng cách ức chế sự phân giải protein phụ thuộc vào proteasome. Mặc dù mục tiêu gây bệnh của nó vẫn chưa được xác định, các đặc tính của protofibril gợi ý rằng các tế bào thần kinh có thể bị tiêu diệt bởi sự thấm màng mà không được kiểm soát, có thể do một loại protofibril được gọi là “lỗ amyloid". Mục đích của bài đánh giá này là tóm tắt bằng chứng hỗ trợ hiện có và khuyến khích các nghiên cứu tiếp theo nhằm kiểm tra tính hợp lý của giả thuyết này.
#Amyloid diseases #protein fibrillization #protofibrils #neurodegenerative diseases #amyloid pore #protein aggregation #pathogenesis #membrane permeabilization #proteasome inhibition
Suy giảm nhận thức ở Chuột được tiêm Amyloid-β đã được cải thiện bởi điều trị trước với một liều thấp Telmisartan Phần nào nhờ Kích hoạt Thụ thể-γ Kích hoạt Hoạt động Proliferoxyme Hypertension - Tập 54 Số 4 - Trang 782-787 - 2009
Dấu hiệu bệnh lý của bệnh Alzheimer là sự lắng đọng của protein amyloid-β (Aβ) trong não. Telmisartan là một chất độc độc quyền của thụ thể angiotensin II với hoạt động kích hoạt thụ thể-γ kích hoạt hoạt động proliferoxyme. Kích hoạt thụ thể-γ được kỳ vọng để ngăn ngừa viêm và sự tích tụ Aβ trong não. Chúng tôi đã nghiên cứu hiệu quả phòng ngừa có thể của telmisartan lên sự suy giảm nhận thức trong một mô hình chuột bệnh Alzheimer thông qua kích hoạt thụ thể-γ. Ở đây, các con chuột ddY đực đã trải qua tiêm ICV Aβ 1-40. Chức năng nhận thức được đánh giá bằng bài kiểm tra mê nước Morris. Một liều thấp telmisartan (0,35 mg/kg mỗi ngày) được sử dụng bằng nước uống có hoặc không có GW9662, một chất đối kháng thụ thể-γ. Dòng máu não sọ được đánh giá bằng lưu lượng kế laser speckle. Mức độ cytokine viêm được đo bằng RT-PCR định lượng. Tiêm ICV Aβ 1-40 đã làm suy giảm nghiêm trọng chức năng nhận thức. Điều trị trước bằng telmisartan cải thiện sự suy giảm nhận thức này đến mức tương tự như ở các con chuột đối chứng. Sự điều trị kết hợp với GW9662, một chất đối kháng thụ thể-γ, đã làm suy giảm sự cải thiện nhận thức do telmisartan điều hòa. Điều trị bằng telmisartan làm tăng dòng máu não và giảm biểu hiện gia tăng cytokine gây viêm Aβ, chẳng hạn như yếu tố hoại tử khối u-α và NO synthase có thể gây ra trong não. Điều thú vị là sự kết hợp sử dụng GW9662 đã hủy bỏ các tác dụng có lợi của telmisartan. Nồng độ Aβ 1-40 trong não đã giảm đáng kể bởi điều trị bằng telmisartan, trong khi sự cho dùng GW9662 đã làm suy yếu sự giảm nồng độ Aβ 1-40 liên quan đến telmisartan. Tổng thể, những phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng ngay cả một liều thấp của telmisartan đã có một tác dụng phòng ngừa sự suy giảm nhận thức trong một mô hình chuột bệnh Alzheimer, một phần là do sự kích hoạt thụ thể-γ.
#Alzheimer #telmisartan #thụ thể-γ kích hoạt hoạt động proliferoxyme #Aβ #suy giảm nhận thức #ddY mice
